近日，学院孙现超教授团队在植物病毒致病机制研究方面取得新进展。研究发现，烟草脆裂病毒（Tobacco rattle virus, TRV）外壳蛋白可在叶绿体中靶向识别并降解铁氧还蛋白1（Fd1），从而抑制宿主光合作用、诱导叶片黄化并促进病毒侵染。相关成果以 “Tobacco Rattle Virus Coat Protein Targets Ferredoxin 1 for Degradation” 为题发表于 Molecular Plant Pathology。
Fd1是叶绿体光合电子传递链中的关键电子载体，在植物生长和抗逆过程中发挥重要作用。研究通过酵母双杂交、双分子荧光互补和体外 pull-down 等实验，证实TRV外壳蛋白可与本氏烟Fd1直接互作。抗病功能分析表明，沉默NbFd1会加快TRV在系统叶中的扩展，而过表达NbFd1则可显著抑制TRV侵染，说明Fd1在植物抗病毒过程中发挥正调控作用。
图1 NbFd1与TRV CP互作验证及抗病功能
进一步研究表明，TRV外壳蛋白可通过26S蛋白酶体途径促进NbFd1降解，导致植物净光合速率下降，并最终引起叶片黄化。
图2 TRV CP通过26S蛋白酶减少NbFd1蛋白的积累
进化分析与Y2H实验发现，TRV对Fd1的识别具有一定保守性，不仅能够识别本氏烟Fd1，也能识别卷柏和番茄中的Fd1同源蛋白，提示该互作机制可能在植物病毒长期进化过程中被保留下来。
图3 TRV CP对Fd1识别保守性分析
该研究揭示了TRV通过靶向叶绿体Fd1干扰宿主光合作用、促进致病的新机制，为深入理解植物病毒致病分子基础及作物抗病毒靶点挖掘提供了新的理论依据。
博士研究生田绍锐和刘昌云为论文共同第一作者，孙现超教授和贵州大学蔡璘教授为通讯作者，西南大学为第一完成单位。该研究得到了国家自然科学基金、重庆市研究生科研创新项目、重庆市大学生创新创业训练计划以及中国烟草总公司重庆市公司科技项目等资助。
论文链接：https://doi.org/10.1111/mpp.70237
供稿：孙现超
初审：黄垭飞
复审：牛金志
终审：蒋红波
