植物病毒是威胁作物生长和产量的第二大病害，其中RNA病毒是最主要的危害作物生长的病毒之一。了解植物病毒的致病机制以及寄主的抗病机制，对于理解抗病毒作物的遗传育种至关重要。多项研究已经表明植物病毒侵染能影响钙信号，但这些报道全部集中于具有沉默抑制子功能的病毒蛋白靶向寄主钙信号，其他功能的病毒如何操纵钙信号尚不明确。
近日，西南大学植物保护学院孙现超教授课题组在国际植物学领域顶级期刊The Plant Journal在线发表了题为Tobacco mosaic virus hijacks its coat protein interacting protein IP-L to inhibit NbCML30, a novel calmodulin-like protein, to enhance its infection的研究论文，揭示了一种新的植物RNA病毒操控钙信号模型。
课题组前期发现TMV CP互作蛋白IP-L能与植物天冬酰胺合成酶互作，进而调控天冬酰胺触发的水杨酸信号途径（Mol. Plant Pathol., 2022）。而后对IP-L沉默的转基因植株进行RNA-Seq测序，发现其能显著影响植物光合作用，调控光合蛋白PsbO的表达已响应病毒侵染（Physiol. Mol. Plant Pathol., 2021）。对该转录组数据的深入分析，发现其植物-病原互作通路中植物类钙调蛋白NbCML30出现显著差异。本研究深入分析了IP-L与NbCML30的调控关系，发现NbCML30作为植物正调控因子抑制TMV-GFP侵染，IP-L能与NbCML30在细胞核和细胞质中互作，并且二者从核酸和蛋白水平相互抑制。TMV侵染能显著降低NbCML30的表达，但这种抑制在IP-L沉默后受到抑制，表明TMV侵染对NbCML30的抑制作用依赖于IP-L。NbCML30缺乏固有的EF-Hand钙结合结构域，不能与钙结合，但钙能诱导NbCML30的表达，促进NbCML30与IP-L的互作。NbCML30过表达显著促进了植物氧化途径相关基因的表达及相关酶的活性，但这种促进在受到外施钙离子抑制剂LaCl3后得到抑制，表明NbCML30触发的氧化途径依赖于钙。总的来说，本研究揭示了一种新的植物病毒操控钙信号的模型，即TMV CP这个不具有沉默功能的病毒蛋白，操纵IP-L以降低NbCML30的表达，进而抑制其抗病毒功能及下游钙依赖的植物氧化途径的激活，最终促进其自身侵染。
西南大学植物保护学院硕士研究生刘昌云和张坚为论文共同第一作者，孙现超教授为通讯作者。孙现超教授课题组主要从事植物病害诊断与控制、药剂-植物-病原互作研究，解析植物病原与寄主互作的分子机制和生物学效应；研究生物基纳米载药材料、光催化纳米材料及其载药体系抑菌抗病毒效果及其增效机制，探索如何调控提高植物自身免疫能力抵御病原侵染，今年课题组已经在The Plant Journal、Molecular Plant Pathology、Pest Management Science、Pesticide Biochemistry and Physiology、Scientia Horticulturae、中国农业科学等期刊发表多篇研究论文。
论文感谢清华大学刘玉乐教授提供的pSPDK661（TMV-GFP）和Pash18载体及为论文提升提出的宝贵意见；感谢北京大学李毅教授、德国明斯特大学Jörg Kudla教授和董秋艳博士为论文提出了宝贵的意见；感谢宁波大学陈剑平院士和燕飞研究员提供的pgR107和BiFC系列载体。论文得到国家自然基金（31670148，31870147）和中国烟草总公司重庆公司科技项目（A20201NY02-1306，B20211-NY1315）资助。
